I. GÉNÉRALITÉS :

La coagulation correspond au passage du sang de l’état liquide à l’état de gel par transformation d’une protéine soluble, le fibrinogène, en une protéine insoluble, la fibrine, qui s’organise en réseau formant l’armature du caillot.

L’hémostase comprend trois étapes successives :

- un temps vasculaire : C’est l’hémostase primaire plasmatique. Les vaisseaux et

- un temps plaquettaire : plaquettes sont les acteurs essentiels.

- un temps de coagulation : consolidation du clou plaquettaire grâce à la thrombine qui permet la transformation du fibrinogène en fibrine, réseau de filaments très solide

II. LE TEMPS VASCULAIRE :

Il correspond à une vasoconstriction réflexe immédiate mais transitoire des petits vaisseaux qui ont été lésés. Les plaquettes interviennent en permettant un colmatage des brèches et en assurant une vasoconstriction efficace (apport d’adrénaline, noradrénaline et sérotonine véhiculés à leur surface)

III. LE TEMPS PLAQUETTAIRE :

· Adhésion des plaquettes :

Les plaquettes n’adhèrent pas aux cellules endothéliales normales, mais elles adhèrent aux structures sous endothéliales, en particulier aux fibres collagènes.

· Sécrétion plaquettaires :

L’adhésion des plaquettes provoque leur activation :

- changement de forme avec émission de pseudopodes

- centralisation des granules expulsées vers l’extérieur

Le contenu des granules est libéré, plus particulièrement l’ADP qui va provoquer l’activation d’autres plaquettes et leur agrégation.

· Agrégation plaquettaire :

Elle aboutit à la formation du clou plaquettaire permettant l’arrêt transitoire du saignement. Elle devient irréversible en présence de thrombine à la surface des plaquettes. Les phospholipides de la membrane plaquettaire et le facteur III plaquettaire ainsi rendus disponibles sont le support des réactions de coagulation.

IV LA COAGULATION :

L’apparition de filaments de fibrine à la surface des plaquettes vient consolider le clou hémostatique et aboutit à la formation du caillot. Pour cela, il y a une suite de réactions en cascade.

· La formation de la thrombine (thrombinoformation) :

La prothrombine est entièrement transformée en thrombine sous l’influence de la prothrombinase. Le facteur initial est le facteur VII, mais d’autres éléments sont indispensables aux bon déroulement de cette chaîne :

- un cofacteur, sécrété par les plaquettes

- la vitamine K qui permet la synthèse de la prothrombine

- le calcium qui permet la fixation de la prothrombine sur le facteur plaquettaire

· La formation de la fibrine (fibrinoformation) :

C’est la transformation irréversible du fibrinogène soluble en réseau de filaments de fibrine, substance insoluble. Cette réaction est assurée par la thrombine en présence de calcium. Elle se fait en trois étapes :

- action de la thrombine :

- hydrolyse partielle de la molécule de fibrinogène

- formation de monomères de fibrine et de fibrino-peptides A & B

- polymérisation des monomères :

- grâce à des liaisons hydrogènes, il y a formation de molécules de fibrine

- action du facteur de stabilisation FSH :

- il crée en présence de Ca²⁺ des liaisons entre les monomères : le caillot est solidifié et rendu insoluble

· Devenir du caillot de fibrine :

Au cours de l’hémostase primaire, la trombosthénine est activée et permet la réaction du caillot de fibrine qui s’accompagne de l’exsudation du sérum.

V. CONCLUSION :

Le dépassement de ce phénomène ou son dérèglement entraîne des pathologies (ex : phlébite).